Розділ 7. Мітохондріальна функція
Для того, щоб організм людини функціонував, необхідне постійне та коректне забезпечення його енергією.Весь процес отримання енергії із споживчих продуктів називається енергетичним обміном, а біохімічні реакції цього обміну відбуваються в спеціальних органелах клітини – мітохондріях.
Мітохондрії є в кожній клітині, проте залежно від потреб органу їхня кількість може значно відрізнятися.Найбільш вимогливим у плані енергії є серце, м'язи та головний мозок.
Унікальність мітохондрій полягає в тому, що вони не зовсім гомогенні з іншими органелами (частинами) клітин людини, їх походження значно відрізняється.На зорі еволюційного процесу мітохондрія була окремою бактерією – альфа-протеобактерією, особливістю якої була можливість вигідного витрачання кисню.У той час виробництво та використання кисню було незвичним для мікроорганізмів, і взаємодія ціанобактерії (що вміла виробляти
Білки, жири, вуглеводи - всі речовини, що надходять в організм людини, повинні перетворюватися на спеціальні молекули, в яких законсервована енергія.Цими молекулами є молекули аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ).Вони – універсальна енергетична валюта для будь-якої клітини та будь-якого органу.Мітохондріальний пул - не однорідний склад однакових по всьому організму людини органел, а гетерогенна група.Мітохондрії можуть значно відрізнятися за своїм енергетичним потенціалом.
Якщо процеси синтезу цих молекул порушуються тому чи іншому етапі, розвивається дефіцит забезпечення енергією і теплом клітини, а вона, отже, втрачає можливість нормально функціонувати.Клітини, які не забезпечуються енергією належним чином, страждають та знижують свою активність, а в критичному варіанті – йдуть в апоптоз – процес запрограмованої клітинної загибелі.Так розвивається мітохондріальна патологія та пов'язана з нею органна дисфункція.
Ще 15–20 років тому мітохондріальна патологія розглядалася виключно як вузький напрямок вкрай рідкісних (орфанних) генетичних захворювань, з якими, за винятком профільних фахівців, навіть досвідчений клініцист може не зустрітися за свою практику жодного разу.Проте з часом поняття «мітохондріальна дисфункція» і «мітохондріальна патологія» стали одним із облігатних, тобто обов'язкових складових багатьох системних захворювань.
Якщо у людини «поганий», функціонально знижений пул мітохондрій, то в першу чергу страждатимуть, як зазначено раніше, низка органів, які вимагають своєї роботи великої кількості енергії.Зниження активності мітохондріального пулу в центральній нервовій системі призведе до зниження когнітивних здібностей – пам'яті, низької здатності до навчання та швидкої виснажування.Порушення енергетичного обміну в кардіоміоцитах, клітинах серця призведе до стану, який називається кардіоміопатією;у скелетних м'язах – до м'язової слабкості, стомлюваності, уповільнення розвитку моторних навичок;у печінці – до порушення всього функціоналу детоксикаційних механізмів, а в ендокринних залозах – до порушення синтезу гормонів, що контролюють діяльність органів та систем.Так формується один із центральних порочних кіл – гормональної та мітохондріальної дисфункції, які взаємно обтяжують один одного.
Гормональну та мітохондріальну функції можна вважати надсистемами для всього організму, тому що їх функціональна активність забезпечує рутинну та злагоджену роботу органів та систем.
Мітохондріальна дисфункція, метаболічний синдром та поколінна дегенерація
Мітохондріальна дисфункція є основою класичних системних захворювань, зокрема вже згаданого неодноразово у книзі метаболічного синдрому.За даними низки сучасних досліджень, цукровий діабет та ожиріння безпосередньо пов'язані з порушенням роботи мітохондрій.Накопичення мутацій та пошкоджень мітохондріальної ДНК, внаслідок запальних процесів та підвищеного вироблення активних форм кисню (АФК), яке за рахунок тривалості патологічних процесів не компенсується антиоксидантними системами, призводить до системного гормонального та ферментного збою.У свою чергу, накопичення «помилок» мітохондріального генетичного матеріалу з часом посилює перебіг метаболічного синдрому.Нагромадження таких помилок не призводить до розвитку онкологічного процесу, як із накопиченні мутацій генетичного матеріалу самої клітини, проте порушує весь енергетичний обмін загалом.
Таким чином, мітохондріальна дисфункція лежить в основі розвитку метаболічного синдрому, і розвивається внаслідок нього, замикаючи порочне коло.
Слід зазначити, що розвиток мітохондріальної дисфункції – це та точка неповернення, де з гострого запалення розвивається хронічне, та якщо з хронічного – аутоімунна патологія, а відтак – ризики розвитку онкологічного процесу та дегенерації.
Одним із механізмів поколінської дегенерації в цілому є накопичення епігенетичних змін, що походять з покоління до покоління.Тобто ті шкідливі чинники, які почали розвиватися і накопичуватися в наших бабусь, процеси порушення метилювання, метаболічних синдромів, обсяг екзогенних інтоксикантів, які ми перераховували в попередніх розділах, призводять до неминучих епігенетичних змін ДНК.Епігенетичні зміни від генетичних тим, що структура власної ДНК не змінюється, але частина її зон стають неактивними.У наступному поколінні до тих епігенетичних змін, які передала бабуся своїй дитині, додаються нові зміни.
Інтенсивність накопичення епігенетичних та мітохондріальних помилок у наш час значно наростає за рахунок зниження компенсаторних можливостей, з одного боку, та суттєво зростаючого сумарного навантаження – з іншого.Критичне накопичення мітохондріальної та асоційованої з нею гормональної патології призводить до наростання кількості безплідних пар, невиношування, збільшення числа народження дітей ослаблених, маловагових, недоношених, дуже погано адаптуються до умов зовнішнього середовища, що мають слабкий потенціал, якого абсолютно недостатньо для того, щоб витримувати ті стреси, які пробували.
Мітохондріальна дисфункція та онкологічні захворювання
Згідно з актуальними науковими дослідженнями, онкологічні захворювання можуть розвиватися внаслідок різних причин, як генетичних, так і внаслідок тривалого порушення обміну речовин.Ракова клітина, як і здорова клітина, має свої мітохондрії, проте функціональна активність значно розрізняється.Мітохондрії онкологічної клітини не спрямовані на створення енергетичних сполук, процеси окислення та відновлення в них порушені, внаслідок чого виробляється надмірна кількість активних форм кисню (АФК).
Не всі активні форми кисню є абсолютним злом, у спеціалізованих клітинах імунної системи саме вони стають фактором, що діє, проти чужорідних агентів (наприклад, у фагоцитах).Однак соматичні клітини не пристосовані до дезактивації великого обсягу АФК, тому вони неминуче ушкоджуються, у тому числі їх ДНК, що призводить до зміни генетичної інформації та активації онкологічного процесу.Отже, дисфункція роботи мітохондрій як така може провокувати розвиток онкологічного процесу.Мутовані дисфункціональні мітохондрії підводять онкологічну клітину до зміни енергетичного метаболізму, клітина вже не потребує постійного отримання кисню, як звичайна, вона використовує як субстрат для отримання енергії глюкозу безпосередньо в процесі анаеробного (тобто безкисневого) окислення.Так злоякісна клітина починає мати можливість як виживати, а й розмножуватися за умов гіпоксії.З вищесказаного випливають два вкрай важливі висновки: мітохондріальна функція повинна обов'язково враховуватися в патогенезі та розвитку злоякісних новоутворень, і пацієнт з онкологічним процесом має бути переведений на жорсткий елімінаційний раціон харчування з виключенням вуглеводного навантаження та переведенням організму на споживання кетонів як основний.
Мітохондріальна дисфункція та старіння
Накопичення мутацій мітохондріальної генетичної інформації асоційовано як з розвитком важких системних захворювань, а й із розвитком старіння загалом.Дисфункціональність мітохондріального пулу неминуче призводить до зниження працездатності органів та систем, а накопичення генетичних мутацій – асоційовано підвищує ризики розвитку онкопроцесів із віком.
З віком процеси катаболізму, тобто процеси розпаду, у тому числі з метою отримання енергії, в організмі людини починають превалювати процеси синтезу (анаболізмом).Посилення та прискорення процесів розпаду відбувається внаслідок гормонального виснаження (саме гормони запускають процеси синтезу, тому в побуті частину з них і називають «анаболіками»), на тлі хронічного запального процесу, а також внаслідок виснаження в цілому сумарного компенсаторного потенціалу, що включає антиоксидантні системи.
Почасти на корекції мітохондріального статусу за рахунок заповнення антиоксидантів і досягається антивіковий ефект багатьох модних у наш час крапельниць та процедур.Однак сліпе збільшення антиоксидантів з метою заглушити окислювальні процеси в організмі – це безперспективний і навіть небезпечний шлях до антивікової терапії.
Корекція мітохондріального пулу – складне і комплексне завдання, яке включає як нівелювання «бракованих» мітохондрій, так і стимуляцію регенерації функціонально активних мітохондрій, а не тільки і не стільки заповнення дефіциту кофакторів, вітамінів і антиоксидантів, чим займається сучасна нутрі.
Мітохондріальна терапія та етап регенерації у лікуванні пацієнтів із системними захворюваннями
Відповідно до розробленої нами концепції відновлення має відбуватися три обов'язкові етапи: антигенне розвантаження, детоксикацію та регенерацію, для яких мітохондріальна та гормональна підтримка є обов'язковими та постійними складовими.
Варто зазначити, що ще буквально десять років тому нашим пацієнтам було достатньо введення елімінаційного раціону харчування та проведення антигенного розвантаження з невеликою підтримкою систем детоксикації для отримання позитивного позитивного результату лікування.Тобто наше лікування раніше могло дійсно обмежуватися елімінацією «непотрібного» організму, а далі пацієнт викарабкувався власними силами і допомоги більше не потребував.
Сучасні ж пацієнти мають вкрай низький власний регенеративний потенціал, їх базовий стан слід визначати як тотальний імуномітохондріальний діатез.Їх лікування не може обмежуватися елімінацією, воно повинно включати всі складові «піраміди здоров'я» і обов'язковий регенеративний етап, який спрямований не тільки на відновлення втрачених під час захворювання функцій, але і на профілактику повторних регресів.
Повторні регреси пацієнтів з імуномітохондріальним синдромом не такі глибокі та важкі, як перші, з якими вони зіткнулися (як, наприклад, тотальний відкат набутих навичок при регресивному аутизмі після перенесеної інфекції та/або поливакцинального навантаження).Проте «повернення» хоча б частини скарг – це потреба знову провести лікування, нерідко – більш інтенсивне та із залученням більш агресивних методів терапії.
Саме бажання «відпустити» пацієнта, щоб він не повертався і не потребував більше проведення лікувальних інтервенцій, стало основою для розвитку регенеративного реабілітаційного етапу, якому присвячено заключний розділ.