Глава 9. Стратегії та принципи запобігання поколінській дегенерації

В даний час ми можемо констатувати, що зниження рівня здоров'я, а значить компенсаторних можливостей пацієнтів, істотно знизилося, і схеми лікування захворювань, що існували раніше, стали малоефективними.Захворювання почали маніфестувати раніше, протікати важче з великою кількістю ускладнень та найчастіше фармакорезистентністю (нечутливістю) до класичних лікарських препаратів;при цьому кількість пацієнтів прогресивно наростає, в тому числі кількість пацієнтів з рідкісними розладами, що раніше вважалися.Малоефективність існуючих терапевтичних стратегій пояснюється кількома чинниками.Перший та основний описаний у розділі, присвяченому умовно здоровому контингенту, у якого також простежується зниження ресурсів організму, тому опір такого організму інфекційному навантаженню та факторам зовнішнього середовища, емоційному стресу відбувається менш активно та менш ефективно.

Другий: збільшення кількості патогенних факторів, що одночасно впливають на організм (харчові та біологічні агенти).Третій полягає в мультисистемності та розвитку поєднаної та нерідко первинно коморбідної патології.

Сукупність процесів, описаних нами як сумарний компенсаторний потенціал, входить до поняття саногенезу.Саногенез – це комплекс захисних та пристосувальних механізмів, спрямованих на відновлення порушеної саморегуляції організму.При патологічному стані реакції саногенезу сприяють подолання порушень, що виникли в організмі, і одужанню.Розвиток та результат захворювання визначаються взаємодією факторів патогенезу та саногенезу.При цьому підходи, що застосовуються в терапії, враховують виключно механізми розвитку захворювань, тобто патогенез і симптоматичну картину наслідків, а терапевтичні стратегії спрямовані на зменшення вираженості симптомів захворювання, рідше – на проміжні ланки патогенезу і виключно рідко – на етіологічні (першопричинні) фактори.Спроб впливу на саногенетичні механізми у цих підходах немає зовсім.

Тяжкість перебігу захворювання, хронізація процесу та ризик розвитку ускладнень визначаються не тільки і не стільки етіопатогенетичними факторами, скільки тотальним зниженням компенсаторних можливостей, тобто навіть потужна протизапальна терапія, спрямована на знищення збудника, може не дати значущого результату і не попередити хронізацію захворювання або драматичний пацієнт.Так, хронічне носійство герпес-вірусів загострюється після перенесеної інтеркуректної інфекції, тобто банального ГРВІ, причому іноді рецидиву може сприяти емоційна перенапруга або стрес.При цьому той самий штам герпес-вірусу у умовно здорового організму викличе виключно локалізовані висипання, а у низькоресурсного може призвести до розвитку тяжкого ураження центральної нервової системи з летальним кінцем.Інший показовий приклад – резистентність симптомів та рецидивуючий перебіг, незважаючи на противірусну терапію, у пацієнтів, які мають паралельно хронічний паразитоз або дисбіоз кишечника з вираженою грибковою контамінацією.Іншою причиною такого перебігу вірусної інфекції буде наявність у пацієнта хронічного емоційного стресу, порушень сну як наслідок хронічної дисфункції надниркових залоз і слідом дисфункції імунної системи, що розвивається.

Хронічна вірусна інфекція, у свою чергу, призводить до перенапруги імунної системи та збільшує навантаження на ослаблені надниркові залози.Таким чином, формується перше порочне коло.

Тривале виснаження імунної системи та хронізація запального процесу з часом неминуче призводять до помилкових аутоагресивних реакцій імунної системи з розвитком аутоантитіл, тобто маніфестації аутоімунного процесу.Тому, розуміючи цю концепцію формування порочних імунометаболічних кіл, необхідно докорінно переглянути підходи до діагностики так званих коморбідних, тобто паралельно існуючих і «ніби» незв'язаних процесів, у бік пошуку їх етіопатогенетичних взаємозв'язків, а аутоімунне ураження будь-якої системи органів слід розглядати як склад.

Розвиток системного аутоімунного процесу є закономірним наслідком зниження активності саногенетичних механізмів, що може бути обумовлено або їх виснаженням (наприклад, за рахунок тривалого впливу патогенетичного фактора), або конституційно низькою ресурсністю конкретного організму, а найчастіше комбінацією цих двох факторів.Компенсаторна ємність саногенетичних механізмів визначається гормональним статусом, який неухильно знижується останні три покоління.Зниження гормонального статусу обумовлюється ще трьома факторами – наростаючим антигенним навантаженням, переважно за рахунок наростання харчових антигенів, токсичним навантаженням через зростання хімікатів у сільськогосподарській діяльності і зміною балансу вуглеводної їжі в застосовуваному раціоні.

За наявності аутоімунного захворювання одним із тестів, що визначають перевантаження імунної системи, є тест на харчові непереносимості, тобто визначення кількості імуноглобулінів, що виробляються імунною системою на кожний харчовий продукт.Кожен продукт може викликати імунну реакцію різного ступеня виразності.При цьому при накопиченні таких харчових стимулів досить швидко розвивається порушення толерантності і перевантаження імунної системи з наступними проявами непереносимості цілого ряду продуктів.При цьому дієтологи з екранів телевізорів досі розповідають про необхідність мати різноманітний раціон харчування та введення максимальної кількості різних, у тому числі екзотичних продуктів, навіть для дитячого контингенту, який має ще більшу реактивність імунної системи.

Таким чином, з домінуванням ідей споживання, що розвивається, сумарне антигенне навантаження зросло в рази і продовжує неухильно наростати, оскільки навіть один і той же фрукт, але з ГМО або без ГМО буде сприйматися організмом, і імунною системою зокрема, як різні антигени, а схрещування культур призводить до розвитку перехресної алерги.При цьому існуюча примітивна теорія, що всі продукти, що потрапляють в шлунково-кишковий тракт, розщеплюються повністю до основних молекул, білки – до амінокислот, вуглеводи – до молекул глюкози, а жири – до найпростіших жирних кислот, і тільки ці елементарні молекули всмоктуються й використовуються, а решта виводиться з організму.На жаль, в організмі все значно складніше.Крім імунологічних реакцій різні продукти, навіть у різні джерела жирних кислот, реакція організму відрізнятиметься.Так, відомо, що рослинні олії та тваринні жири, незважаючи на хімічну схожість та молекулярний склад, по-різному впливатимуть на проникність кишечника і по-різному засвоюватимуться.Як згадувалося раніше, проникність гістологічних бар'єрів, зокрема кишкового, значно впливає стабільність імунних реакцій.Сумарне антигенне навантаження, що неухильно наростає, лежить в основі популяційного зниження імунітету і збільшення кількості аутоімунних захворювань.Крім цього, останніми роками у своїй клініці ми відзначаємо наростання кількості та тяжкості поствакцинальних ускладнень у дітей та дорослих.Ризик таких ускладнень збільшується при використанні полівалентних вакцин, проте навіть використання моновакційних препаратів не знижує ризик розвитку аутоімунних реакцій до нуля.У медичній літературі описано випадки маніфестації цукрового діабету 1-го типу у дорослих пацієнтів після вакцинації проти коронавірусної інфекції.Під нашим спостереженням перебувають і пацієнти з маніфестацією, та пацієнти з рецидивами ревматоїдного артриту, АІТ та ВЗК після проведення профілактичної вакцинації.Тяжкість перебігу аутоімунних ускладнень у цих пацієнтів можна порівняти з тяжкістю таких після перенесеної коронавірусної інфекції.Розуміння сутності цих процесів робить необхідним формування великого передвакцинального скринінгу із включенням тестів на стан та реактивність імунної системи.Поки що поствакцинальні ускладнення займають у загальній кількості, здавалося б, несуттєву частку, проте тенденція не залишає сумніву, що згодом їхня кількість зростатиме і в найближчому майбутньому проблема стане настільки очевидною, що ігнорувати її стане неможливо.

Сучасна сільськогосподарська промисловість значно більшою мірою, ніж раніше, використовує інноваційні можливості для збереження та збільшення врожайності, а також боротьби зі шкідниками.Цей безперечний прогрес неминуче призводить до потрапляння до харчових продуктів слідів пестицидів, гербіцидів та інших хімічних агентів, що мають мутагенний, цитотоксичний та мітотоксичний ефекти.Навіть при збереженій детоксикаційній функції печінки описувані хімічні агенти важковиводяться з організму, а для вже інтоксикованих низькоресурсних організмів це додаткове навантаження стає одним з істотних поштовхів до розвитку мітохондріальної дисфункції, яка, у свою чергу, відбивається на всіх системах організму, зокрема.З 50-х років XX століття з подачі Асоціації американських кардіологів у клінічну практику було введено рекомендації щодо тотального зниження відсотка жирів у нормальному раціоні харчування.Компенсація калоражу в рекомендованих раціонах проводилася з допомогою про довгих вуглеводів, у результаті цього у сучасному типовому раціоні харчування частка споживаних вуглеводів досягла 80%.Додаткові рекомендації щодо необхідності дробового п'яти-, а то й шестиразового харчування не лише не знизили частоту та поширеність серцево-судинних захворювань та атеросклерозу зокрема, а, навпаки, призвели до інтенсивного наростання частоти метаболічного синдрому.Метаболічний синдром є сукупністю порушень обміну речовин у вигляді ожиріння та підвищення рівня глюкози в крові.У пацієнтів з метаболічним синдромом розвивається вторинна гормональна дисфункція, яка, у свою чергу, ускладнює перебіг та вираженість метаболічного синдрому.

Пацієнти з описуваним комплексом коморбідних станів, які розвиваються на єдиній патогенетичній основі, неминуче володіють зниженим репродуктивним потенціалом, чоловіки стикаються з раннім зниженням потенції та порушенням сперматогенезу, а жінки з спочатку повноцінним фолікулярним запасом, тобто нормальною кількістю кліток.менструального циклу, ановуляторних циклів (тобто циклів, які не супроводжуються дозріванням та формуванням повноцінної, готової до запліднення яйцеклітини), полікістозу яєчників та ендометріозу з подальшим утрудненням настання вагітності, підвищеним ризиком гестаційного діабету та його наслідків для розвитку.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) - ендокринно-метаболічне порушення, закономірно супутнє і патогенетично пов'язане з метаболічним синдромом та інсулінорезистентністю, в сучасному світі зустрічається у 6-20% жінок репродуктивного віку і займає значне місце в причинах безпліддя.

Відповідно до сучасної статистики до 10% вагітних жінок стикаються з розвитком гестаційного цукрового діабету, причому ключовим фактором ризику його розвитку, як і раніше, залишається надмірна маса тіла (ІМТ).

Причини безплідності та патології вагітних за останні десятиліття значно змістилися від трубного фактора, тобто механічної скрути проходження яйцеклітини в порожнину матки, до тотального розпаду всієї послідовності гормональних перетворень, що схиляють до нормального фізіологічного перебігу терміну гестації.

Гормональна підтримка, яка раніше використовувалася за наявності загрози переривання вагітності, кровотечі чи підвищеному тонусі матки, у сучасному акушерстві та гінекології стала чи не поголовною профілактичною практикою та перестала бути фактором «нефізіологічності» вагітності.Проте вагітності, що протікають і пролонгуються за рахунок, по суті, замісної терапії у пацієнток з хронічними запальними процесами та аутоімунними захворюваннями, це значний фактор ризику народження низькоресурсного імунокомпрометованого потомства.

Низькоресурсний організм дитини розвивається і натомість дефіцитарності всіх чинників, необхідні повноцінного зростання та розвитку.У разі недостатності організм розвивається із потребою пріоритизувати сфери.Так, доки не будуть реалізовані базові потреби організму, спрямовані на виживання, не запускатиметься розвиток найбільш складних функцій, у тому числі психомовного розвитку та можливостей до соціалізації.Поки дитина не освоїть і не закріпить моторні навички, освоєння вищих кіркових функцій буде значно уповільнено та утруднено, а стимуляція розвитку цих сфер без компенсації дефіцитних неминуче призводитиме до негативних побічних ефектів та повторних регресів у розвитку.

Лікувальна тактика відновлення дорослої людини також має бути послідовною, з аналогічними принципами пріорітизації.

Терапевтичні інтервенції, спрямовані на усунення сформованого негативного тренду, ґрунтуються на подоланні ключових факторів, що спричиняють, - повернення до елімінаційного стилю харчування, скорочення вуглеводного навантаження, зниження антигенного завантаження з послідовним відновленням саногенетичних механізмів і компенсаторних ресурсів організму.

Загальний принцип вирішення тих складних завдань, які вже сформульовані, це відновлення саногенетичних ресурсів за рахунок підвищення компенсаторного потенціалу, в першу чергу за рахунок контролю та поповнення гормональних дефіцитів.Друге завдання - роз'єднання ланок ланцюжка патогенезу, тобто розрив сформованих порочних кіл, що дозволить зупинити особисту дегенерацію в кожній сім'ї окремо і кожного індивіда цієї сім'ї зокрема.А вжиття системних комплексних заходів, спрямованих на зміну структури споживання, системи харчування, графіка вакцинації та системи передвакцинального скринінгу, а також можливий перегляд класифікації, діагностики, лікування та профілактики багатьох захворювань потребуватимуть часу, сил та мужності – як від фахівців, так і від державних діячів.